Wirus zapalenia wątroby typu E i przewlekłe zapalenie wątroby u biorców przeszczepów narządów

Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) jest uważany za czynnik odpowiedzialny za ostre zapalenie wątroby, które nie przechodzi do przewlekłego zapalenia wątroby. Zidentyfikowaliśmy 14 przypadków ostrej infekcji HEV u trzech pacjentów otrzymujących przeszczep wątroby, dziewięciu przeszczepionych nerki i dwóch otrzymujących transplantacje nerki i trzustki. Wszyscy pacjenci byli dodatni pod względem surowicowego RNA HEV. Przewlekłe zapalenie wątroby rozwinęło się u ośmiu pacjentów, co potwierdzają utrzymujące się podwyższone poziomy aminotransferaz, RNA surowicy HEV i histologiczne cechy przewlekłego zapalenia wątroby. Czas od przeszczepienia do rozpoznania był znacznie krótszy, a całkowita liczba limfocytów i limfocytów T CD2, CD3 i CD4 była istotnie niższa u pacjentów, u których rozwinęła się choroba przewlekła.
Wprowadzenie
Ostre zapalenie wątroby wywołane wirusem zapalenia wątroby typu E (HEV) jest endemiczne w krajach rozwijających się i wydaje się, że jest to choroba wschodząca w krajach uprzemysłowionych.12 W badaniach seroprywalencji zgłaszano przeciwciała IgG przeciwko HEV u 6 do 16% osób po przeszczepieniu nerki. 3,4 Ten hepatotropowy wirus RNA często nie jest w pełni rozważany lub rutynowo poszukiwany w przypadkach ostrego zapalenia wątroby u biorców przeszczepów narządów litych. Tylko 3 przypadki ostrej infekcji HEV zgłaszano u biorców przeszczepionych narządu.5-7 Mimo że zgłoszono dwa przypadki uporczywego zakażenia HEV, 8,9 HEV uważa się za czynnika odpowiedzialnego za ostre zapalenie wątroby, które nie staje się przewlekłe.
Przedstawiamy tutaj 14 przypadków ostrej infekcji wirusem zapalenia wątroby typu E u biorców przeszczepów. Sugerujemy, że infekcja HEV może ewoluować do przewlekłego zapalenia wątroby u pacjentów z obniżoną odpornością.
Pacjenci i metody
Od stycznia 2004 r. Do 31 grudnia 2006 r. Wszyscy odbiorcy transplantacji wątroby, nerek lub nerek i trzustki, którzy brali udział w naszych ambulatoryjnych i stacjonarnych klinikach, którzy wykazywali niewyjaśnione krótkotrwałe podwyższenie poziomu enzymów wątrobowych, przeszukali pod kątem zakażenia HEV serologią. i narzędzia molekularne. Pacjentów przewlekle zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B, C lub D wykluczono z badania. Powikłania dróg żółciowych zostały wykluczone przez ultrasonografię jamy brzusznej. Przyczyny nieprawidłowych wyników testów czynności wątroby związane z toksyną i lekami zostały wykluczone z historii pacjenta. Czternaście z 217 pacjentów (6,5%) miało dodatni wynik testu na obecność RNA HEV w surowicy.
Status anty-HEV oznaczono metodą immunoenzymatyczną (HEV EIA, Abbott). RNA HEV w surowicy i stolcu wykryto w czasie rzeczywistym w wyniku amplifikacji łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) (TaqMan, Applied Biosystems) produktu o 189 bp zlokalizowanego w regionie ORF2. 11 Szczepów zsekwencjonowano i porównano z referencyjnymi szczepami HEV ( GenBank). Stopnie i stadia przewlekłego zapalenia wątroby oceniano zgodnie z klasyfikacją Metavir.12
Proporcje porównano za pomocą testu chi-kwadrat lub dokładnego testu Fishera. Zmienne ilościowe porównano za pomocą nieparametrycznych testów Manna-Whitneya, Friedmana i Wilcoxona. Wartość AP mniejsza niż 0,05 została uznana za wskazującą na istotność statystyczną.
Wyniki
Częstość występowania IgG przeciwko HEV
Wszyscy pacjenci, którzy otrzymali przeszczep nerki (241 biorców) lub przeszczep wątroby (86 biorców) między stycznia 2004 r. A 31 grudnia 2006 r. W oddziale nefrologii, dializie i transplantacji wielonarządowej zostali przebadani pod kątem zakażenia HEV w tym czasie transplantacji
[przypisy: flutykazon, przyłuszczyca, multimed waryńskiego ]

Powiązane tematy z artykułem: flutykazon multimed waryńskiego przyłuszczyca